Теории атеросклероза - Здоровый образ жизни

Теории атеросклероза

Исторически существует несколько обоснованных теорий А., которые создают обширный взгляд на возникновение и развитие этого заболевания. Каждая из них выделяет ведущие факторы патологического воздействия, которые несоменнно значимы и в клинике.

В 1884 г. Rokitansky выдвинут теорию «инкрустации» , в которой основное место отводилось процессу тромбообразования.

В 1865 г. Вирхов предложил липидную теорию. Первичным он считал “чрезвычайную силу кровотока”, как начальный этап повреждения эндотелия, с последующим накоплением липидов.

О ведущем значении в развитии А. нарушения свёртывающей системы крови высказывал Duguif (1948), развивший тромбогенную теорию Rokitansky. По мнению Duguif на интиме артерий откладывается тонкая плёнка фибрина, которая в норме быстро рассасывается, вследствие активации фибринолитической системы.

При нарушении функции фибринолитической системы наступает образование пристеночного тромба с последующим формированием атеросклеротической бляшки, с появлением в ней липидов за счёт распада элементов тромба и повторных кровоизлияний.

Эту теорию поддержали многие известные клиницисты и исследователи. Были получены данные, что уже на самых ранних этапах развития А. выявляется повышение коагулирующей активности крови и по мере развития А. наклонность крови к тромбозу возрастает.

И.В.Давыдовский (1969) рассматривал А. не как болезнь, а как “природно-видовое возрастное явление, сопряжённое с атрофией, деструкцией брадитрофных тканей артерий, пониженным метаболизмом и всё возрастающей проницаемостью, особенно для крупномолекулярных белков плазмы”. Давыдовский считал, что А. по существу относится к проблеме геронтологии.

В 1976 г. K.Ross и L.Harker предложили модификацию оригинальной теории Вирхова – «реакцию на повреждение». В ответ на разнообразные метаболические, механические, химические или инфекционные повреждения возникает местное воспаление и нарушение проницаемости эндотелия. Такое же воспаление могут инициировать высокие гемодинамические нагрузки (которые вызывают износ и разрушение интимы), токсины, имунные комплексы, вирусы.

Нарушение целостности эндотелия приводит к секреции факторов роста, миграции моноцитов и образованию жировых прожилок.

У пациентов ИБС, преимущественно в период обострения, выявляется повышенное образование характерных для острой фазы воспаления реактантов и цитокинов с местным накоплением клеток воспаления. Обострение заболевания ведёт к активации циркулирующих лимфолитов, что также говорит о возможной роли воспаления в развитии этого синдрома. Показано, при хроническом повреждении стенок артерий в них наблюдается инфильтрация клетками воспаления, такими, как макрофаги, Т-лимфоциты, секретирующие интерферон-y, который подавляет синтез коллагена и пролиферацию ГМК и участвует в апоптозе.

Считается, что тем самым нарушается восстановление фиброзной оболочки бляшки. Косвенным повреждением теории воспаления является выделение в плазме крови больных ИБС маркёров этого процесса, так называемых острофазных белков – С-реактивного белка, интерлейкина-6, интерлейкина-8 и пр. По самым последним воззрениям определение в плазме крови повышенного уровня С-реактивного белка, является основным маркёром развития А. и ИБС, более важным, чум уровень холестерина.

Уже в конце XVIII века появились клинические сообщения о связи А. с инфекциями и ускоренном развитии А. после самых разных инфекционных заболеваний, детских инфекций, брюшного тифа, сепсиса, скарлатины и пр. Osler в начале XX века также высказал мнение о вероятности развития А. после «острых инфекций».

Сегодня рассмотрены многочисленные возбудители инфекций, в качестве возможных этиологических факторов, связанных с последующим развитием А. коронарных артерий и А. других локализаций.

В настоящее время введено понятие медленных инфекций. У некоторых людей, перенёсших инфекционное заболевание, не важно какое, возбудитель никуда не уходит. Через длительное время человек вдруг заболевает. При этом новое заболевание не имеет ничего общего с когда-то перенесённым, хотя инфекционный агент тот же.

Вирусы и инфекционные агенты могут неограниченно длительное время находиться в тканях организма и проявляться только при неблагоприятных ситуациях, таких как ионизирующая радиация, малое поступление ненасыщенных жирных кислот, нарушение здорового образа жизни, сопутствующие заболевания и мн. др.

В крови поражённых А. можно (как и у здоровых!) часто установить полиинфицирование. В составе инфекционной коалиции – стрептококки, стафилококки, лёгочные и урогенитальные хламидии, хеликобактер-пилори, вирусы простого герпеса 1 и 2, РС вирус, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус.

При анализе частоты обнаружения инфекционных агентов, оказалось, что вирус простого герпеса, цитомегаловирус и стрептококк чаще обнаруживается у поражённых А., чем у здоровых людей. Антиген цитомегаловируса был выделен в ГМК сосудов пациентов, взятых во время операции. При аутопсии людей, погибших от случайных причин, в различных слоях артериальной стенки, в т.ч. эндотелии и ГМК, выявлены иммунологические маркёры цитомегаловируса и вируса простого герпеса.

В рассмотренных примерах преобладает вирус простого гарпеса. У больных А. он в 90% случаев явился инфекционным агентом, причём частота и патогенность ВПГ-1 истинно выше, чем ВПГ-2. при этом защитная реакция организма – моноцитарный фагоцитоз и количество Т-киллеров, обычно значительно выше у пациентов с А. по сравнению с другими заболеваниями и здоровыми. Тенденцию к ускорению процесса А. в последние годы связывают с огромным инфицированием ВПГ и наличием так называемой условно-патогенной флоры в урогенитальном тракте у населения.

По данным 1998 г., у 60% обследованых семей с выраженным атеросклерозом выявляются косвенные признаки трансплацентарного инфицирования ВПГ и у 10% наличие ВПГ у супругов за счёт т.н. горизонтального инфицирования. Кроме бактерий и вирусов, бльшое внимание уделяют роли разного вида хламидиям. У 50% взрослых обнаруживаются антитела к Chlamidia pulmonalis, чаще у мужчин.

В большинстве случаев это субклиническая инфекция. Частота обнаружения антител увеличивается с возрастом. Доказывая, что инфицированность Chlam.pulm. может быть одной из причин развития коронарного атеросклероза и ИБС. В частности, обострение ИБС может быть связано с обострением хламидийной инфекции. Это подтверждается на аутопсии при исследовании А. бляшки.

Одно из последующих исследований in vitro показало, что Chlam.pulm. способна индуцировать эндотелиоциты, ГМК, макрофаги и размоножаться в них.

Доказано, что Chlam.pulm. усиливает активность прокоагулянтов и адгезию тромбоцитов, что может способствовать развитию острого коронарного синдрома. Длительное персистирование инфекционного агента, несвоевременное и недостаточное обследование, неадекватное и/или позднее лечение, приводящее к рецидивам болезни, тенденции к генерализации способствует ускоренному развитию А. и проявлению клинически в более раннем, не А. возрасте.

Всё же следует констатировать, что в этой проблеме остаётся ещё много вопросов. Вместе с тем, за рубежом при комплексном лечении А-заболеваний в частности ИБС уже широко применяют макролиды (наиболее известный из них – эритромицин) с хорошим эффектом. Как оптимистический акцент, в этой связи можно упомянуть о Helicobacter pylori и тех результатах, кот. получены при своевременном лечении язвенной болезни.

09.02.2012